REKLAMA

Notatki

Endokrynologia

PATOLOGIA NADCZYNOŚĆ

PRZYSADKA I PODWZGÓRZE

TARCZYCA

Nadmierne wydzielanie hormonów :

Hiperprolaktynemia

Gigantyzm i Akromegalia

SIADH

Gravesa-Basedowa

Zapalenia tarczycy :

  • podostre ( ch. De Quervaina )
  • ostre
  • przewlekłe ( ch. Hashimoto)
  • Wole Riedla
  • Wole toksyczne jednoguzkowe

( ch. Plummera )

  • wole toksyczne wieloguzkowe
  • rak gruczołu tarczowego

PRZYTARCZYCE

NADNERCZA

Pierwotna nadczynność

Wtórna nadczynność

Trzeciorzędowa nadczynność

Rzekoma nadczynność

Cushinga ( zależna i niezależna )

Zespół Conna

Androgenna lub estrogenna

1. Nadczynność przysadki

Hiperprolaktynemia

Przyczyny :

  • guz przysadki PROLACTINOMA
  • mikro i makro gruczolaki
  • przyjmowane leki
  • uszkodzenie lejka przysadki

Objawy : U kobiet

  • mlekotok
  • zaburzenia miesiączkowania
  • otyłość
  • niepłodność
  • nasilony zespół napięcia przedmiesiączkowego
  • mastopatia
  • hirsutuzm

U mężczyzn

  • rzadko mlekotok i ginekomastia
  • niepłodność
  • impotencja
  • zanik popędu płciowego

Cechy charakterystyczne:

  • częściej występuje u kobiet
  • nazywana jest zespołem galactorrhea-amenorrhea
  • występują objawy hipogonadyzmu hiperprolaktynowego

Gigantyzm

Przyczyny :

Objawy:

  • zaburzenie wydzielania hormonu wzrostu przez przysadkę ( nadmierne )
  • gruczolak przysadki
  • nadmierny rozwój wzrostu
  • krótkie kończyny w stosunku do reszty tułowia

Cechy charakterystyczne :

  • występuje u dzieci

Akromegalia

Przyczyny :

  • zaburzenie wydzielania hormonu wzrostu przes przysadkę ( nadmiernie )
  • gruczolak przysadki

Objawy :

  • rozrost żuchwy , stóp, rąk ,uszu , warg , języka
  • rozrost tkanki tłuszczowej
  • powiększenie narządów wewnętrznych
  • zaburzenia miesiączkowania
  • zaburzenia wzroku
  • bóle głowy
  • nadmierne pocenie
  • ogólne osłabienie
  • przerost mięśni szkieletowych
  • zmainy w stawach
  • beczkowata klatka piersiowa
  • powiększenie siodła tureckiego
  • nadmierne owłosienie
  • zespół cieśni nadgarstka
  • wole

Cechy charakterystyczne :

  • występuje u dorosłych

SIADH

Przyczyny :

  • nadmierne wydzielanie wazopresyny ADH
  • leki ( przeciwcukrzycowe )
  • uszkodzenie podwzgórza
  • zabiegi neurochirurgiczne
  • ektopowe wydzielanie ADH ( rak oskrzeli , płuc, trzustki , geuczołu krokowego )

Objawy :

  • zatrucie wodne
  • nudności , wymioty, biegunka, senność , drgawki , śpiączka

2. Nadczynność tarczycy

Gravesa-Basedowa

Przyczyny :

  • nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy ( wytwarzanie przeciwciał przeciwko receptorom TSH )
  • podłoże choroby autoimmunologiczne

Objawy :

PODMIOTOWE

PRZEDMIOTOWE

  • nadpobudliwość , niepokój,drażliwość,płaczliwość
  • brak koncentracji
  • skóra wilgotna, spocona
  • drżenie rąk
  • zwiększone łaknienie a utrata masy ciała
  • osłabienie mięśni, szybka męczliwość
  • częste oddawanie stolca
  • wzmożona perystaltyka
  • bezsenność
  • powiększenie obwodu szyi oraz wyczuwalne
  • tarczycy
  • odruchy oczne
  • wytrzeszcz oczu
  • drżenie mięśniowe
  • objawy oczne
  • obrzęk goleni
  • nadciśnienie
  • tachykardia,migotanie przedsionków
  • spadek cholesterolu

Cechy charakterystyczne :

  • choroba częściej dotyczy kobiet
  • choroba o podłożu genetycznym
  • jednostce tej towarzyszą inne choroby np. bielactwo , anemia złośliwa, reumatoidalne zapalenie stawów, niedoczynność nadnerczy,cukrzyca
  • u ludzi starszych pierwszym objawem mogą być napadowe zaburzenia rytmu serca
  • nieleczona choroba może doprowadzić do przełomu tarczowego

Zapalenia tarczycy

I ) Podostre zapalenie tarczycy – choroba de Quervaina
Przyczyny :

  • zakażenie wirusowe

Objawy :

  • podwyższone OB.
  • norma WBC

II ) Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczy – choroba Hashimoto
Przyczyny :

  • proces autoimmunologiczny
  • wytworzenie przeciwciał przeciwko błonie tyreocytów

Objawy :

  • przejściowa nadczynność tarczycy

III ) Ostre zapalenie tarczycy
Przyczyny :

  • urazy
  • napromieniowanie
  • zakażenia wirusowe i bakteryjne

Objawy :

  • bóle szyi i wrażliwość na ucisk
  • podwyższone OB.i WBC
  • chrypka
  • obrzęk gruczołu
  • trudności w połykaniu
  • powiększone węzły chłonne

IV ) Wole Riedla

  • szczególna postać choroby Hashimoto
  • powstaja wole o konsystencji deskowatej

3. Przytarczyce

Pierwotna nadczynność przyatrczyc

Przyczyny :

  • rozrost komórek głównych

Objawy :

  • gruczolak jednego lub kilku przytarczyc i rak

Wskaźniki biochemiczne

  • hiperkalcemia
  • hipofosfatemia
  • hiperkalciuria
  • hiperfosfaturia

kości :

  • osteoporoza
  • zanik kostny
  • osteoamlacja
  • złamania samoistne
  • guze brunatne nerki :
  • kamienica moczowa
  • krwiomocz
  • odkładanie się złogów Ca w cewkach , zrębach nerek co doprowadza do zwyrodnienia nerek
  • kolka nerkowa
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • moczówka nerkowa prosta uk.pokarmowy :
  • choroba wrzodowa
  • pobudzanie wydzielania gastryny trzustka :
  • zapalenie trzustki
  • kamienica trzustkowa mózgowe :
  • bóle głowy , apatia , depresja mięśniowe :
  • astenia , nużliwość

Wtórna nadczynność przytarczyc

Przyczyna : Takie jak wyżej Objawy :

  • świąd skóry
  • bóle kostne
  • ogniska zwapnień przerzutowych
  • wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej

Określenie :

  • zaawansowane zmiany kostne
  • powiększenie wszystkich przytarczyc
  • nadprodukcja PTH

Patogeneza :

  • wynik występujących chorób wywołuje stan przewlekłej hipokalcemi
  • oporność na działanie PTH
  • zaburzone sprzężenie zwrotne między PTH a kalcytriolem

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc

Określenie :

  • wtórnie pierwotna ( mix ☺ ) nadczynność przytarczyc
  • bardzo wysokie stężenie PTH
  • autonomizacja wzmożonej czynności przytarczyc

Rzekoma nadczynnośc przytarczyc

Określenie :

  • ektopowa produkcja PTH ( rak płuca , nerki, trzustka ,jajnika, wątroby )
  • produkcja substancji powodujących wzrost kalcemii ( sterole o właściwościach vit D3 , prostaglandyny )

4. Kora nadnerczy

Zespół Cushinga

Przyczyny :

  • nadmierne wydzielanie glikokortykoidów
  • gruczolak przysadki - zależna
  • ektopowe wydzielanie kokrtykoliberyn ( rak tarczycy , przytarczyc, wątroby )
  • gruźlica nadnerczy
  • przerost nadnerczy
  • podawanie GKS

Objawy :

  • okrągła, księżycowata twarz
  • nadmierna tkanka tłuszczowa w okolicy szyi i grzbietu tzw . bawoli kark
  • osłabienie mięśni
  • różowe roztępy na k.p, udach, pośladkach, podbrzuszu
  • bóle kostne i osteoporoza
  • nadciśnienie
  • zmniejszenie objętości tk.chrzęstnej
  • reakcje alergiczne
  • zaburzenia psychiczne ( euforia, depresja, labilność )
  • androgenizacji ( łysienie, trądzik, niski głos , zaburzenia miesiączkowania )

Zespół Conna

Przyczyna :

  • gruczolak
  • rak
  • przerost warstwy kłębkowatej nadnerczy
  • nadczynność mineralokortykoidów

Objawy :

  • nadciśnienie
  • zasadowica metaboliczna
  • nadmierna utrata potasu ( hipokalemia )

Nadczynność androgenów i estrogenów

Przyczyny :

  • guz wirylizujący i feminizujący
  • choroba lub zespół Cushinga
  • wrodzone zaburzenie wydzielania seroidów

Objawy :

  • feminizacja u mężczyzn
  • zaburzenie miesiączkowania

NIEDOCZYNNOŚĆ

PRZYSADKA I PODWZGÓRZE

TARCZYCA

Niedostateczne wydzielanie hormonów :

• Hipoprolaktynemia

• Karłowatość podwzgórzowo- przysadkowa

• niedoczynność wrodzona

• niedoczyność nabyta

• wole proste

• Karłowatośc idiopatyczna

• Karłowatość typu Larona

• Choroba Glińskeigo-Simmondsa

• Apoppleksja przysadkowa

• Zespół Sheehana

• Zespół pustego siodła

• Zespół ostrej niewydolności przysadki

• Moczówka prosta

• Moczówka nerkowopochodna

PRZYTARCZYCE

NADNERCZA

• Rzekoma niedoczynność

• Rzekomo-rzekoma niedoczynność

• Adisona (pierwotna )

• Wtórna niedoczynność

• Ostra niedoczynność

• Zespół nadnerczowo-płciowy

1. Niedoczynność przysadki Choroba Glińskiego-Simmondsa Przyczyna :

  • zniszczenie przedniego płata przysadki
  • niedobór hormonu wzrostu, gonadotropin , ACTH, TSH i PRL

Objawy :

  • wtórny hipogonadyzm
  • wtórna niedoczynność tarczycy
  • wtórna niewydolność nadnerczy

Apoppleksja przysadkowa

Przyczyna :

  • zawał przysadki , krwotok

Zespół Sheehana

Przyczyna :

  • martwica przysadki
  • krwotok poporodowy

Objawy :

  • zaburzenie miesiączkowania
  • zaburzenie laktacji
  • objaw niedoczynności tarczycy
  • objaw niedoczynności nadnerczy

Zespół pustego siodła

Przyczyna :

  • przepuklina pajęczynówkowa

Zesół ostrej niewydolności przysadki

Przyczyna :

  • choroby wirusowe , bakteryjne
  • zabieg operacyjny

Objawy :

  • bradykardia
  • śpiączka
  • hipotermia
  • hipowentylacja

Moczówka prosta

Przyczyny :

  • niedostateczne wydzielanie hormonu ADH
  • 50% idiopatyczne
  • urazy czaszki
  • operacja przysadki
  • guz nad lub śródsiodłowy
  • choroby wirusowe , bakteryjne ( np.gruźlica )
  • zapalenie opon mózgowych
  • zapalenie naczyń mózgowych

Moczówka prosta nerkopochodna

Przyczyny :

  • niewrażliwość cewek nerkowych na ADH
  • podłoże genetyczne
  • zaburzenia elektrolitowe
  • toksyny nowotworowe
  • leki ( gentamycyna , sole litu )
  • tubulopatie

Objawy :

  • nadmierne wydzielanie moczy - poliuria
  • nadmierne pragnienie - polidyspia
  • upośledzone zagęszczenie moczu - astenuria

Uk.krwionośny
Niedokrwistości

  • zmniejszona liczba krwinek czerwonych
  • obniżenie stężenia hemoglobiny ( poniżej normy )
  • obniżenie wartości hematokrytu

Przyczyny :

  1. pierwotne
    • niedobory jakościowe lub ilościowe krwinek czerwonych
  2. wtórne
    • niechematologiczne procesy chorobowe wpływające na krwiotworzenie

Objawy :

Bladość skóry, błon śluzowych i spojówek

Osłabienie

Obniżona tolerancja wysiłku

Skłonność do omdleń

Bóle głowy

Tachykardia

Zaburzeni snu

Czynnościowy szmer skurczowy

Podział :

  1. niedokrwistości pokrwotoczne
    1. ostre
    2. przewlekłe
  2. upośledzone wytwarzanie erytrocytów
    1. aplastyczna
    2. n.syderoblastyczna
    3. n.niedoborowe ( Fe ) n.syderopeniczne
    4. megaloblastyczne ( B12 ), n.złośliwa –n.Addisona-Biermera
  3. hemolityczne
    1. sferocytoza wrodzona – ch.Chanfarda-Minkowskiego
    2. nocna napadowa hemoglobinuria c) hemoglobinopatie :
    3. niedokrwistość sierpowatokrwinkowe
    4. talasemia
  4. n.objawowe
    1. przewlekłe choroby ( stany zapalne, nowotwory )
    2. niewydolność nerek ( niedobór hemopoetyny, hemoliza )
    3. choroba alkoholowa
    4. zaburzenia endokrynologiczne ( nadczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy)

Charakterystyka : upośledzone wytwarzanie erytrocytów.

1.Niedokrwistość aplastyczna

  • zaburzenie wytwarzania komórek krwi w szpiku kostnym
  • hipoplazja lub aplazja szpiku kostnego
  • aplazja prowadzi do pancytopeni
  • skaza krwotoczna z trombocytopenią
  • ciężkie zakażenia bakteryjne z granulocytopenią
  • może być czysto czerwonokrwinkowa ( wybiórcza aplazka szpiku kostnego dotyczy uk.czerwonokrwinkowego )

2.Niedokrwistość syderoblastyczna

  • niedokrwistość niedobarwnikowa o złożonej etiologii
  • zaburzenia w wykorzystywaniu żelaza do syntezy hemu
  • nieefektywna erytrpoeza
  • hiperplazja uk.czerwonokrwinkowego w szpiku
  • odkładanie się złogów żelaza , spichrzowanie żelaza ze zmianą budowy i czynności narządów
  • charakterystyczne komórki to syderoblasty pierścieniowate ( erytroblasty z żelazem niehemowym wokół jądra)
  • mogą być :
    • uwarunkowane genetycznie
    • nabyte :
      • pierwotne ( zespoły niedoblastyczne )
      • wtórne ( niedobór vit.B6 , toksyny, zatrucia Pb , różne choroby, przewlekłe zakażenia )

3.Niedokrwistość z niedoboru żelaza :

  • najczęstszy typ anemii
  • dieta uboga w żelazo , vit.C i Ca , np.wegetarianizm
  • zwiększone zapotrzebowanie na żelazo w czasie wzrostu, ciąży , karmienia piersią
  • zaburzenia wchłaniania (resekcja żołądka , zanik nieżytowy żołądka, przewlekłe biegunki )
  • przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego
  • nadmierne miesiączki, mięśniaki macicy, rak macicy
  • zmęczenie osłabienie, duszności, zaburzenia metabolizmu, łamliwość paznokci (kształt łyżeczkowaty ) , sucha skóra, zapalenie śluzówki żołądka, wypadanie włosów
  • nieprawidłowe łaknienie-picie ( ciężki niedobór Fe )

4.Niedokrwistość megaloblastyczna

  • niedobór bądź zaburzenie metabolizmu vit.B12 lub kwasu foliowego ( kofektory syntezy DNA )
  • zaburzenie dojrzewania komórek
  • nieprawidłowa hemopoeza ( erytropoeza megaloblastyczna )
  • przyczyny : zaburzenia wchłaniania jelitowego, jaskra, dieta, leki, choroby wątroby )

a) niedokrwistość złośliwa – n.Addisona-Biermera
zaburzenie wchłaniania vitB12 spowodowane jest procesami autoimmunologicznymi przeciw np.czynnikom Castla ; triada objawów :

  • zab hematologiczne
  • zab.neurologiczne ( zwyrodnienie sznurowe rdzenia kręgowego ( 75% ), bolesne parestezja rąk i stóp )
  • zab.pokarmowe ( biegunki, zanikowe zapalenie języka-język Huntera- czerwony i piekący, zanikowy nieżyt żołądka z bezkwaśnością )

Niedokrwistość hemolityczna

  • charakteryzuje się rozpadem krwinek czerwonych przed osiągnięciem przez nie ok.120dni
  • związane są zaburzeniami :
    • struktury błony komórkowej erytrcytu
    • procesów metabolicznych w krwince czerwonej ( niedobory enzymatyczne , zatrucia ołowiem )
    • struktury hemoglobiny ( hemoglobinopatie )

1.Sferocytoza wrodzona – ch.Chaufarda-Minkowskiego

  • dziedziczona genetycznie autosomalnie dominująco
  • defekt błony komórkowej krwinki czerwonej = zmniejszona oporność osmotyczna
  • bł.kom.charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością dla jonów K i Na ( niedobór spektryny)
  • anomalie lipidowe w błonie
  • krwinka czer.przyjmuje nieprawidłowy kształt (przedwczesne niszczenie w śledzionie)
  • towarzyszą : zaburzenia rozwoju kośćca ( gotyckie podniebienie , przełomy hemolityczne z żółtaczką, czaszka wieżowata )

2.Nocna napadowa hemoglobinuria

  • występuje rzadko
  • wada nabyta bł.kom.erytrocytu i niedobór GPI
  • zwiększona wrażliwość krwinki na środowisko kwaśne
  • do hemolizy dochodzi podczas snu (obniżone ph)
  • może wystąpić + : leukopenia , małopłytkowość

3.Hemoglobinopatite

  • wrodzone zaburzenia syntezy części globulinowej hemoglobiny
  • defekt dotyczy :
    • sekwencji aminokowasów w łańcuchu polipeptydowym ( defekt jakościowy )
    • upośledzenia syntezy jednego łańcucha polipeptydowego ( defekt ilościowy )

a ) niedokrwistość sierpowatokomórkowa

  • najczęściej u osób rasy ciemnej
  • dziedziczona autosomalnie recesywnie
  • wytrącenie się hemoglobiny zmienia kształt krwinki na okrąły i zaburza jej funkcję
  • skrócenie czasu życia erytrocytu
  • tworzą się zatory, i zakrzepy w mikrokrążeniu , przełomy hemolityczne b )talsemia
  • zaburzenia syntezy łańcucha B-hemoglobiny
  • wyróżniamy talsemia : minor i major

MINOR – łagodna niedokrwistość mikrocytowa , powiększenie śledziony
MAJOR – przebieg ciężki , brudno brązowe zabarwienie skóry, zmiany kostne , powiękoszna śledziona , letalna

Czynniki uszkadzające :

  • mechaniczne -> ( zastawki serca, protezy naczyniowe )
  • toksyczne -> ( jady, leki , substancje chemiczne )
  • immunologiczne -> ( przetoczenie niezgodnej grupowo krwi )

NIEDOKRWISTOŚCI

1.Niedokrwistość aplastyczna
2.Niedokrwistość aplastyczna czysto czerwonokrwinkowa
3.Niedokrwistość syderoblastyczna
4. Niedokrwistość z braku żelaza
5. Niedokrwistość megaloblastyczna :
6. Niedokrwistość złośliwa = choroba Addiosona – Biermera
7. Niedokrwistość hemolityczna :
8.Sferocytoza wrodzona = choroba Chanfarda – Minkowskiego
9.Nocna napadowa hemoglobinuria
10.Hemoglobinopatie
11.Niedorwistość sierpowatokomórkowa
Upośledzone wytwarzanie Erytrocytów
CHARAKTER PRZYCZYNY OBJAWY
A
P
L
A
S
T
Y
C
Z
N
A
-zaburzenie
wytwarzania
kom.krwi w szpiku
-zastepowanie
tk.krwiotwórczej
tk.tłuszczowa
-hipoplazja,aplazja
szpiku kostnego
-pancytopenia
(zmniejszenia sie
elementów morfol.)
-szpik
ubogokomorkowy
- wrodzone
- nabyte
czynniki :
-prom.jonizujace
-czynniki
chemiczne
-bakterie, wirusy
-nowotwory
-leki
Zwiazane ze zmniejszona
liczba
krwinek :
-skazy krwotoczne
-zakaenia bakteryjne
-ogólne objawy
niedokrwistosci
APLASTYCZNA
CZYSTO
CZERWONOKRWINKOWA
-wybiórcza aplazja
szpiku
-wystepuje
pierwoenie lub
wtórnie
-zahamowaniem
dojrzewania
erytroblastów
-zahamowanie
erytropoetyny

S
Y
D
E
R
O
B
L
A
S
T
Y
C
Z
N

-cechuje ja
niedokrwistosc
niedobarwliwa
-zaburzenia :
• wykorzystan
iu Fe do
syntezy
hemu
• nieefektywn
a
erytropoeza
• hiperplazja

-złoona etiologia
-uwarunkowania
genetyczne
-nabyte :
a) pierwotne
b) wtórne :
-niedobór vit.B6
-hamowanie
procesów
enzymatycznych
przez leki
-toksyny
-zatrucia ołowiem

-infekcje
przewlekłe

B
R
A
K


Ż
E
L
A
Z
A

-najczestszy typ
anemii
-trój etapowy :
I)utajony, II)
III)pełnoobjawowy
-charakterystyczna
dla wegetarian
-niedobór Fe w
diecie
-zapotrzebowanie:
ciaa , karmienie
piesia ,rozwój
-zaburzenie
wchłaniania :po
resekcji oładka,
biegunki,
-pokarm ubogi w
vit.C i wapn
-przewlekłe
krwawienia
-osłabienie, bladosc
-wypadanie włosów
-zaburzenia metabol.
-łamliwosc paznokci ,
kształt łyeczkowaty
-sucha skóra
-zajady w kacikach ust
-zapalenie jezyka
-PICA (spoywanie
niejadalnych pokarmów)

M
E
G
A
L
O
B
L
A
S
T
Y
C
Z
N
A

-zabuirzenie
dojrzewania
erytroblasów
-niedobór lub
zaburzenie
metabolizmu
vit.B12
-zab. wchłaniania
jelitowego
-pasoyty
-dieta jarska
-resekcja oładka
-leki
-choroby watroby
-mleko kozie
-głodzenie

Z
Ł
O
S
L
I
W
A

-zaburzenie
wchłaniania vit.B12
-spowodowane
procesem
immunologicznym
-obecnosc
przeciwciał
skierowanych
przeciwko
czynnikom
wew.np.Castla, IF
Triada objawów :
1) zab.hematlogicz
ne
2) zab.neurologicz
ne
3) zab.uk.pokarm.
-zapalenie jezyka, pekajacy
-biegunki
-zanik nieytowy oładka
-parestezje rak i stóp
-spadek leukocytów i płytek
krwi
-wzrost granulocytów

H
E
M
O
LITYCZNA

-rozpad krwinek
przed osiagnieciem
dojrzałosci ( 120
dni)
-hemoliza zew i
wew.naczyniowa
• mechaniczna
• toksyczna
• immunolog.
-sztuczne zastawki
-przetaczanie
gr.krwi
-steenie LDH
-elaza
-bilirubiny posredniej
-urobilinogenu
we krwi obwodowej

SFEROCYTOZA
WRODZONA.

-dziedziczona
autosomalnie
-nieprawidłowy
kształt krwinki
-defekt błony kom.
-niedobór spektryny
-zaburzenia kosca ( czaszka
wieowata,podniebienie
gotyckie)
-przełom hemolityczny z
ółtaczka
-blizny na podudziach po
owrzodzeniach

NOCNA
NAPADOWA
HEMOGLOBI

NURIA

-uszkodzenie błony
kom.
-rzadka wada
-do hemolizy
dochodzi podczas
snu ( pH niskie )
-niedór białek
ochornnych
-małopłytkowosc
-leukopenia

H
E
M
O
G
L
OBINOPATIE

-grupa wrodzonych
zabuirzen syntezy
czesci globulinowej
hemoglobiny
-defekt jakosciowy
(sekwencji
aminokwasów w
łancuchu)
-defekt ilosciowy
(uposledzenie
syntezy 1 łancucha)

SIERPOWATO

KOMÓRKOWA

-osoby o rasie
ciemnej
-uwarunkowana
gen.
-krótszy czas życia
krwinki
-tworzenie zatorów
-przełom hemolityczny
-hemotosplenomegalia

T
A
L
S
E
M
I
A

-uwarunkowana
gen.
-zaburzenie syntezy
B-hemoglobiny
-carakter
n.hemolitycznej
-II odmiany :
MINOR
MAJOR
-niedokrwistosc mikrocytowa
-powiekszenie sledziony i
watroby
-brudnoółte zabarwienie
skóry
-zmainy kostne czaszki
-postac letalna (major )

NADKRWISTOŚĆ

1.Czerwienica prawdziwa – choroba Vaqueza- Oslera
2.Czerwienia wtórna
-wywołana niedotlenieniem
-wywołana nowotworem

1.Czerwienica prawdziwa

  • charakteryzuje się zwiększeniem komórek macieżystych, dzieje się tak w wyniku procesów nowotworowych
  • należy do zespołów mieloproliferencyjnych
  • dominuje nowotworowy rozrost komórek uk.czerwonokrwinkowego rzadzie dotyczy granuliocytów
  • choroba wielofazowa
  • kończy się zejściem , zwłóknieniem szpiku
  • występuje nasilona agregacja płytek i związku z tym powstanie zatorów
  • zwiększona wrażliwość na EPO

Objawy :

  • tworzenie się zatorów zkrzepowych w wyniku niedotlenienia tkanek
  • zaburzenia w uk.krążenia
  • choroba wrzodowa w wyniku nieukrwienia śluzówki p.p
  • choroby metaboliczne
  • chudnięcie, wzmożone pocenie
  • purporowosiny wygląd skóry twarzy, dłoni, stóp , warg , płatków uszu
  • rozwój dny mocznanowej

2.Czerwienica wtórna

  • schorzenie nowotworowe spowodowane wzrostem erytropoetyny
  • dzielimy na 2 grupy

I ) w wyniku niedotlenienia tkanek – spowodowane w przebiegu chorób takich jak np. zapalenie płuc, wrodzonych siniczych wad serca, wodonercza, torbielowatości nerek W wyniku wzrostu erytropoetyny wzrasta liczba erytrocytów = mech.kompensacyjny II ) w wyniku procesów nowotworowych , choroby nowotworowej nerek , wątroby, erytropoetyna wytwarzana jest przez guzy.

Występuje w cohrobach endokrynologicznych

CHOROBY UKŁADU BIAŁOKRWINKOWEGO

charakter Objawy/wystepuje w
GRANULOCYTOZA -wzrost liczby granulocytów
obojetnochłonnych powyej
8,0x10*9/l
-w nowotworach
-chorobach bakteryjnych,
wirusowych,pasoytnicze
-zatrucia lekami
-zespołach rozrostowych
uk.krwiotwórczego
-w warunkcha
fizjologicznych
(wzrost temp. otoczenia,
wysiłek fiz.
GRANULOCYTOPENIA -spadek granulocytów poniej
1,5x10*9/l
-chorobach bakteryjnych,
wirusowych, pasoytniczych
-sr.chemicznych, leków
-procesy immunologiczne
-prom.jonizujace
-choroby uk.krwiotwórczego
MONOCYTOZA -spadek granulocytów poniej
0,9x10*9/l
-białaczkach
-ziarniny złosliwej
-marskosci watroby
-wirusowe zap.płuc

 

Bibliografia :
Patofizjologia kliniczna. Dla studentów medycyny -Zahorska-Markiewicz i Małecka-Tendera
Patofizjologia- Maśliński i Ryżewski
Patofizjologia człowieka w zarysie – Guzek

Masz ciekawy materiał który mógłby być opublikowny na naszej stronie? Przeslij go do nas!

Widzisz błąd? Prosimy daj nam znać: [email protected]

Podoba Ci się nasz artykuł? Pokaż go znajomym: